Sindrome de Guillain-Barre / Guillain-Barre's syndrome

Objetivo. Hacer una revisión de este trastorno, poniendo énfasis en los cuidados intensivos del paciente con síndrome de Guillain-Barré (SCB) grave. Desarrollo. El SGB es una polineuropatía inflamatoria autoinmune, que puede originar cuadriparesia, fallo respiratorio, disfunción autonómica, así como otras complicaciones graves, que pueden influir notablemente en la evolución del enfermo. Por tal motivo, los pacientes con SGB grave requieren atención en unidades de cuidados intensivos (UCI), en donde también pueden surgir nuevas complicaciones además de las ya anteriormente mencionadas. El neurólogo que pretenda tratar integral y continuamente a estos enfermos deberá estar familiarizado con la terapia antimicrobiana, nutrición del enfermo crítico, equilibrio hidromineral, ciertos aspectos sobre ventilación mecánica, y las indicaciones y complicaciones de la plasmaféresis y de la infusión de inmunoglobulinas. Conclusiones. Con los cuidados intensivos disponibles actualmente, la evolución de estos enfermos suele ser excelente (recuperación en más de un 80 por ciento de los casos), aunque en algunos pacientes persiste cierto grado de paresia residual. Atendiendo a que el SGB es un proceso en gran medida autolimitado, se suele plantear que el cuidado esmerado y diario de estos enfermos y sus complicaciones en la UCI contribuye a la buena evolución de un paciente individual, tanto o más que la terapia inmunomoduladora

Fisiopatología de la esclerosis lateral amiotrófica: contribuciones de la estimulación magnética transcraneal / Physiopathology amyotrophic lateral sclerosis: contributions of the transcranial magnetic stimulation

Introducción/objetivo. La introducción de la técnica de estimulación magnética para el estudio de los trastornos motores ha permitido profundizar en el conocimiento de los mecanismos fisiopatológicos de la esclerosis lateral amiotrófica (ELA). Describir el comportamiento de las variables: tiempo de conducción central (TCC), cociente de amplitud (CA) y umbral de excitación motor (UEM), evaluadas en los potenciales evocados motores (PEM). Material y método. Se estudiaron 32 pacientes con diagnóstico de ELA. Resultados. El análisis de dichas variables evidenció la alta sensibilidad de los PEM en la detección de alteraciones en el haz corticospinal en esta enfermedad, con un 95 por ciento de positividad del total de registros (en el 22,4 por ciento se detectaron alteraciones subclínicas), en la mayor parte de los cuales predominó el trastorno de conducción de tipo degenerativo axonal. Se demostró la existencia de una relación lineal significativa entre el tiempo de evolución de la enfermedad y las variables UEM, CA y TCC (p<0,05), sugestivo de la existencia de un proceso de deterioro progresivo de la vía motora voluntaria, partiendo de un mecanismo excitotóxico desde el inicio de la enfermedad, que termina con la muerte y degeneración de las neuronas motoras. Conclusiones. Los resultados electrofisiológicos discutidos, mÿs las observaciones descritas en pacientes aislados, constituyen evidencias en favor de la hipótesis de la degeneración de la neurona motora superior, aunque se reconoce que esta por sí sola no explica todo el fenómeno degenerativo del sistema motor que tiene en la ELA

Status epilepticus / Status epilepticus

Introducción. El status epilepticus (SE) es una condición donde las descargas epilépticas son lo suficientemente prolongadas o repetidas como para producir alteraciones persistentes en la función neurológica. Desarrollo. Hasta el momento actual, las clasificaciones emitidas sobre el SE parecen ser incompletas y, por lo tanto, provisionales; no obstante, la subdivisión de modo general, en SE convulsivo y SE no convulsivo sigue siendo £til en la práctica clínica a la hora de instaurar un tratamiento de emergencia, atendiendo a que los cambios neuropatológicos están determinados de manera sustancial por la naturaleza (excitatoria o inhibitoria) y la duración del evento que origina las crisis. El SE tónico-clónico es sólo una de las tantas variantes de SE, no obstante, a diferencia de muchos otros, representa una urgencia médica que de no ser tratada oportunamente puede derivar en un daño neurológico permanente. El daño neuronal y la muerte son el resultado de una serie de procesos paralelos que ocurren a nivel sistémico y neuronal, destacándose dentro de este último la activación de una compleja cascada neurotóxica. La mejor comprensión de los mecanismos fisiopatológicos que acontecen en el SE servir de escenario para el empleo de una terapia más lógica. Conclusiones. Con los avances en el tratamiento del SE en los últimos años se ha mejorado considerablemente el pronóstico de estos pacientes, sin embargo, debemos considerar que ya no sólo es suficiente el empleo de anticonvulsivantes convencionales, sino que tendrá que abrirse paso a la politerapia con agentes neuroprotectores